Zapraszamy do czytania.

Musimy pamiętać że w przypadku stanu zapalnego wzrost poziomu cholesterolu jest wynikeim 2 rzeczy:

  • wzrostu produkcji cholesterolu
  • i jego uwalniania

ze względu na zwiększone zapotrzebowanie komórek, jak również przesunięć z puli cholesterolu komórkowego w stronę puli cholesteroolu krążącego w lipoproteinach.

Dlaczego tak jest? Wyobraźmy sobie zwykłe zakażenie bakteryjne – makrofagi prezentują antygeny bakterii, aktywują limfocyty.

Limfocyty wysyłają czynniki chemotaktyczne i prozapalne (IL-1, IL-6, TNF-alfa, prostacykliny, prostaglandyny) w miejsce infekcji napływają w pierwszej kolejności neutrofile które także chcą produkować swoje czynniki prozapalne pytanie kto za to wszystko zapłaci?

Kto sponsoruje syntezę ad hoc tych wszystkich cząsteczek?? Wiemy, że całą produkcję napędza COX produkująca prostacykliny, prostaglandyny i leukotrieny, to ją hamujemy zażywając NLPZ. Bez jej aktywności nie będzie stanu zapalnego, nie powstaną bardziej specyficzne cząsteczki jak IL-1 czy TNF-alfa.
Ok, więc z czego powstają prostacykliny etc. ? odpowiadamy z fosfolipidów.
No i teraz zagadka skąd weźmiemy nagle tyle fosfolipidów??
Możemy je podebrać z błon komórkowych (składają się w 70% z fosfolipidów i w 30% z cholesterolu), ale wtedy cholesterolu w błonach będzie więcej (powiedzmy 50%:50% fosfolipidów). Ma to dla nas ogromne znaczenie, ponieważ nasza błona komórkowa ma model półpłynnej mozaiki.

Półpłynność to cecha która umożliwia transport przez błonę, aktywność enzymów błonowych i utrzymanie właściwego potencjału po obu stronach błony – bez tych rzeczy komórka ginie. Półpłynność błonie nadają fosfolipidy, a sztywność błony gwarantuje cholesterol. Widzimy więc, że błony biologiczne oddając fosfolipidy i przyjmując cholesterol narażają się na utratę płynności‼️
Jednak nasz organizm pozwala nam zwiększyć stężenie cholesterolu w błonie jednocześnie zachowując określoną szczególną dla każdego organizmu optymalną sztywność błony, jak to możliwe?
Zwyczajnie —>organizm podnosi swoją temperaturę, a błona w której jest za dużo cholesterolu w wyższej temperaturze staje się bardziej płynna (każdy wie co się dzieje, gdy wyjemiemy masło z lodówki).

Dlatego podczas choroby mamy gorączkę. Gorączka spowodowana uwalnianiem Il-1 i Il-6 podtrzymuje produkcje substancji prozapalnych bo umożliwia podmianę fosfolipidów na cholesterol i stały dowóz fosfolipidów do COX. Po zwalczeniu infekcji musimy ponownie wbudować do naszych błon fosfolipidy a usunąć z nich cholesterol, bo przecież nie będziemy mieli cały czas podwyższonej temperatury, podobne zmiany temperatury będące wynikiem subtelnej gry proporcji składników błony komórkowej obserwujemy w cyklu miesięcznym u kobiet.

Tak więc w fazie indukcji zapalenia cholesterol przybywa w miejsce infekcji „na podmianę” więc jego poziom jest wysoki, natomiast w fazie remisji zapalenia jest zastępowany przez fosfolipidy i jego poziom także może być podwyższony.

Jak zatem sytuacja wygląda w zapaleniach przewlekłych?

Nieustanna przebudowa błony połączona często z jej destrukcją w wyniku nieodwracalnych uszkodzeń może w sposób znaczący podwyższać poziom cholesterolu.

O wiele więcej ciekawostek przystępniejszym językiem juz wkrótce w naszej książce Rozszyfruj swoją krew.